Den 19 maj 2022, godkände Kinas National Medical Products Administration (NMPA) marknadsföringsansökan för Bayers Vericiguat (2,5 mg, 5 mg och 10 mg) under varumärket Verquvo™.
Detta läkemedel används till vuxna patienter med symtomatisk kronisk hjärtsvikt och reducerad ejektionsfraktion (ejektionsfraktion <45%) som stabiliseras efter en nyligen inträffad dekompensationshändelse med intravenös terapi, för att minska risken för sjukhusvistelse för hjärtsvikt eller akut intravenös diuretikabehandling.
Godkännandet av Vericiguat baserades på positiva resultat från VICTORIA-studien, som visade att Vericiguat ytterligare kan minska den absoluta risken för kardiovaskulär död och sjukhusvistelse för hjärtsvikt med 4,2 % (absolut riskreduktion/100 patientår) för patienter med hjärtsvikt. misslyckande som nyligen hade en hjärtsviktsdekompensation och var stabila på intravenös behandling med reducerad ejektionsfraktion (ejektionsfraktion <45%).
I januari 2021, Vericiguat godkändes i USA för behandling av symtomatisk kronisk hjärtsvikt hos patienter med ejektionsfraktion under 45 % efter att ha upplevt en förvärrad hjärtsvikt.
I augusti 2021, godkändes den nya läkemedelsansökan för Vericiguat av CDE och inkluderades därefter i den prioriterade granskningen och godkännandeprocessen på grund av "kliniskt brådskande läkemedel, innovativa läkemedel och förbättrade nya läkemedel för förebyggande och behandling av stora infektionssjukdomar och sällsynta sjukdomar" .
I april 2022, 2022 års AHA/ACC/HFSA-riktlinje för hantering av hjärtsvikt, som utfärdades gemensamt av American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) och Heart Failure Society of America (HFSA), uppdaterad den farmakologiska behandlingen av hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF) och inkluderade Vericiguat i de läkemedel som används för behandling av patienter med högrisk-HFrEF och hjärtsviktsexacerbationer baserat på standardterapi.
Vericiguat är en sGC-stimulator (löslig guanylatcyklas) med en ny mekanism utvecklad gemensamt av Bayer och Merck Sharp & Dohme (MSD).Det kan direkt ingripa i cellsignalmekanismens störning och reparera NO-sGC-cGMP-vägen.
Prekliniska och kliniska studier har visat att NO-lösligt guanylatcyklas (sGC)-cykliskt guanosinmonofosfat (cGMP) signalväg är ett potentiellt mål för kronisk hjärtsviktsprogression och hjärtsviktsterapi.Under fysiologiska förhållanden är denna signalväg en viktig regulatorisk väg för myokardmekanik, hjärtfunktion och vaskulär endotelfunktion.
Under de patofysiologiska tillstånden hjärtsvikt minskar ökad inflammation och vaskulär dysfunktion NO-biotillgängligheten och nedströms cGMP-syntes.cGMP-brist leder till dysreglering av vaskulär spänning, vaskulär och hjärtskleros, fibros och hypertrofi, och koronar och renal mikrocirkulatorisk dysfunktion, vilket ytterligare leder till progressiv myokardiell skada, ökad inflammation och ytterligare försämring av hjärt- och njurfunktionen.
Posttid: 19 maj 2022